Ғылыми Конкурс DARYN.ASIA :

«Вич инфекциясы туралы түсінік»

Бағыты: Биология

Секциясы: Медицина

АИВ(ВИЧ) инфекциясы

Мазмұны

1        АИВ инфекция

2        Эпидемиологиясы.

3        Этиологиясы.

4        Патогенезі.

5        Жіктелуі.

6        Клиникасы.

7        Диагностикасы.

8        Емі.

9        Алдын алуы.

АИВ инфекция

Ұзақ уақытлимфоциттерде, макрофагтарда, жүйкетіндерінде персистерлеушіқабілеті бар адамныңиммуножетіспеушілік вирусымен шақырылатынауру. Тіндерде ұзақуақытсақталуысалдарынанорганизмнің жүйкелі жәнеиммундықжүйесін баяу зақымдайды, олекіншілік инфекциялар, жеделдеу энцефалитпен, ісіктер жәнетағыдабасқапатологиялықөзгерістермен сипатталады, осыныңбәрі науқасадамныңөліміне әкеледі. АИВ инфекция бірнеше кезеңдерменөтеді, соңғыкезеңнің ЖПИЖС терминімен анықтайды (синдром–жүрепайдаболған иммундық жетіспеушілік).Қазірі кезеңдеАИВинфекцияөтетезөршугебейім.

АИВ вирусы

Эпидемиологиясы.

Егер 1994-95 жылдар әлемде 16 млнАИВжұқтырылғандаржәне 985 119 ЖПИЖСауруадамтіркелсе, 2000 жылы осы көрсеткіш 3-4 есе өсті. Күніне әлемде 16 000 жасадамдарАИВжұқтырадыжәне 7 000 адамосыауруданқайтысболады.

Қазақстан бойынша 1997-1998 жылдары алғашқыбелгілер кезеңінде 90 пайызына дейін АИВ жұқтырылғандартіркелсе, ал 2000 жылы олардыңсаны 52 пайызғатөмендеді, ал екіншілік көріністермен аурулардыңсаныкөбейді 10 пайыздан 48 пайызғадейін. ҚР-да 01.10.2000 жылға дейін 1 226 – АИВ жұқтырғандартіркелген, ал ЖПИЖС-мен аурулар 2,8 пайыз құрайды, өлім – 7,4 пайыз. Алғашқыорындакележатқанқазір Қарағандыоблысы, ондааурусырқаулықосыаурумен 79,3 пайыз, алПавлодар, Қостанай, Оңтүстік Қазақстаноблыстары, сонымен қатарАлматықаласыжағдайларықолайсызрегиондарғажатады. Эпидемиялықпроцессіне репродуктивті жастағыәйелдердің кіруі жаңатуғанбалалардыңбұлаурудыңжұғуынаықпалжасапотыр. ҚР-да 2000 жылдың 1/Х (қазанында) АИВжұқтырған 22 әйелден 22 баладүниеге келді. Арудыңжұғужолыәрелдеәртүрлі. мысалы: Батыс Европада перинатальды жұғудамыған (70-80℅). Жасөспірімдерде – жынысты жол, гемотрансфузионды жолдыңмаңызытөмен (20-25℅) шешесінен баласына трансплацентарлы жолмен АИВ жұқтырғанәйелдентуған балада осы инфекция анықталмасадаолардыңарасындаөлім көрсеткіші жоғары, себебі олар иммуножетіспеушілік жағдайдатуылады, сондықтаноларғакезкелгенбасқаауруларжеңіл жұғады, солаурусалдарынанқайтысболуымүмкін.

ЖИТС-мен ауыратын әйелдердентуғанбалаларда 1 жасқадейін 14℅-аурупайдаболады, 1 жастанкейін – 11-12℅АИВтабылады. Орташасеппен 4 жасқадейін 54℅балалардаосыауруанықталады.

Ересек адамдарғақарағандаАИВинфекцияғабалардыңсезімталдығы жоғары , қан арқылыжұққандаинкубациялықкезеңқысқаболады.

Вертикальды жұғужолыназайтуүшін ауру әйелгеазидотимидин (зидовудин, ретровир, тимозид) дәрілерін бергенде перинатальды жолмен ауру жұққаннәрестелерсаны 4 есеазайғаныанықталған.

Этиологиясы.

Қоздырғышы – 1984-85 жылдары анықталған. Олретровирустартобынажататын, құрамындаРНҚ-сыжәнекері транскриптазасы бар вирус. Қазіргі кезеңдеАИВвирусының 2 типі белгілі, олардыңкейбір антигендерінде ерекшеліктері бар: АИВ-1 жәнеАИВ-2, соңғысыБатысАфрикада жиі кездеседі. Вирус геномы екі түрдекездеседі: РНҚжәнеДНҚ.

Вирус сыртқыортадатұрақсыз. Ол 560 Сқыздырғанда 30/, алқайнатқанда 1-5/ өледі дезинфирлеуші заттардыңәсерінен тез өледі (3℅сутегінің асқынтотығы, 5℅лизол, 0,6℅ Na гидрохлориді). Ультракүлгін сәулесіне тұрақты.

Патогенезі

Табиғи жолмен жұққандаАИВті кіру қақпасыболыпсаналады–тік ішек пен гениталий шырышты қабаттары, тік ішектің бір қабаттыэпителийінен вирустыңенужолыөтежеңіл, қынаптыңкөпқабаттыэпителийіне қарағанда. ЛимфатикалықжүйеарқылыАИВқанғаөтеді де, көптегенмүшелерментіндерге таралады. Егер жұғужолыпарэнтеральдыболса, ондаАИВбірден қанғатүседі.

АИВ тінге өткенненсоңревертаза (немесекері транскриптаза) ферментінің көмегімен өзінің РНҚүлгісін салып ДНҚтүзеді, ол ДНҚсаутін ДНҚ-сынауыстыруықажет, саутін ДНҚ-сыныңорнынаенгенненкейін сол тінде провирус жағдайындаөмір бойы қалады. АИВтіндерге таңдамалыадсорбцияланады, АИВтекмембранақұрамындаСД 4+ белогі бар тіндерге жабысады. Ол белок вирусына рецептор болып саналады gp 120. Ондай клеткаларғажатады: Тлимфоциттер–хелперлер, макрофагтар, Влимфоциттер, нейроглиялар, шырыштықабаттар. Әсіресе, Т-хелперлерге тропизмі жоғары (СД 4+).

Бірақ Т хелперлер саныныңтөмендеуінің себебі тек қанацитопатиялықәсердің салдарынан Т-хелперлердің бұзылуығанаемес, соныменқатар, инфицирленгентіндердің инфицирленбеген тіндермен қосылуысалдарынанболуымүмкін.

Сонымен қатар, В-+лимфоциттердің де қызметі бұзылады, нәтижесінде организмде иммуноглобулиндер мен айналымдағыиммундықкомплекстертүзіледі, бұлөзгеріс оныңсаныныңоданәрі төмендеуіне, аутоиммундықпроцесстің дамуына әкеледі.

Жұқпалы процесстің дамуныңалғашқыфазаларындаорганизмтініндегіөзгерістерді компенсирлейді., бірақ бірітіндеп қорғанысқызметі төмендегенде, вирусөтеөпкөбейгенденағызЖПИЖСдамиды.

Жіктелуі.

АИВ-инфекция – өмір бойына созылатын инфекция, АИВ-тан бастап ЖПИЖС-қадейінгі (сау адамнан терминалды жағдайға) кезеңдердентұратынауру.

Покровский В.И. ұсынғанжіктелуде осы ерекшеліктер ескерілген (1989 ж).

Бұл жіктелу АИВ жұқтырғанадамдардыжәнедиспансерлік бақылауынжүзегеасыруға, аурудыңағымынбастауға, аурудыемдеутактикасынанықтауғаөтеқымбаттұратынлабораториялықзерттеулерді жүргізбей-ақдәрілік препараттарды тағайындауғақолайлырұқсатберетін жіктеу.

Иммуножетіспеушіліктің тереңдігін, яғниСД4 –құрамынжәневирустыңжүктемені ескертіп жіктелудің маңызызор.

АҚШ-та 1993 жылы комплексті клинико-иммунологиялықАИВ/ЖПИЖСжіктелуіқарастырылған, барлықжерлердеқолданылады.

Клиникалық белгілеріне қарап 3 категорияныанықтаймыз, оларА, ВжәнеСдепбөлінген.

А – клиникалықкатегория – алғашқыбелгілер кезеңіне сай келеді. С – клиникалықкатегорияларекіншілік белшілерге, яғниЖПИЖС-ге әкелуі мүмкін. В клиникалықкатегорисыаралықкатегорияретінде саналады. СДС жіктелуінде кезеңдергебайланыстыклиникалықажыратулар иммуножетіспеушіліктің тереңділігінің ескеруімен қосакелтірілген.

Клиникасы.

Осы ауруғатәнбелгілер жоқ, бірақ жақсы, толықжиналғананамнезжәнеобъективтіұараптексерудәрігерге дұрысалдын-аладиагнозқоюғакөмектеседі. Инкубациялықкезең: 2-3 аптаданбастап 3 айғадейін, кейде 1 жылғадейін. Инкубациялықкезеңненкейін науқастардың жартысында жедел АИВ инфекция белгілер пайда болады (50-90). Жедел қызбалыинфекциякезеңі клиникалықбелгілердің көптігімен анықталады. Практикажүзінде жедел АИВ-инфекция диагнозы, әдетте, ретроспективтіқойылады, (бірнеше ай немесе жал өткенненкейін).

Бұл сырқаттыңұзақтығы бірнеше күннен 1-2 айғадейін созылады, көбінесе, «сауығумен»аяқталады. Жиі, АИВ-ңжеделкезеңі мононуклеозғаұқсассиндромретінде өтеді (15-30℅). Кейдежеделкезеңі ЖРВИ сияқтыөтеді. Кейде жедел энтероколит белгілерімен, серозды менингит, энцефалопатиялар, инстерстицильды пневмониялармен өтеді (2-3℅) тромбоцитопениялықпурпурабелгілері анықталды.

Алғашқы көріністер кезеңі 2Б – (белгілерсіз) аурудыңклиникалықбелгілері анықталмайды. Белгілерсіз түріөтежиі кездеседі. АИВ жұқтырылғанадамдарда осы кезеңдетекқанақандаАИВ-қақасыантиденелертабылуыарқылыанықталады. Белгілерсіз түрлерініңұзақтығы бірнеше жылдар (25-10 жәнеодандакөпжылдар).

Алғашқы көріністер кезеңі 2В – жайылғанпрогрессирлеуші лимфоаденопатия жедел АИВ- инфекциядан кейін дамиды немесе белгілерсіз тасмалдаушы фонында дамиды. Жайылғанпрогрессирлеуші лимфоаденопатия (ПГЛ) белгілерсіз, кейде аздап дене қызуыкөтерілуі мүмкн, қалтырау, түндеқаттытершеңдікпен сипатталады. Бауыр, көкбауырұлғаяды. ПГЛ-дааурубелгілерінің болуы қолайсызболжамбелгілері, ол аурдыңөтетезөршіп жатқанынкөрсетеді.

Екіншілік ауру кезеңі. Әртүрлі аурулардың, атапайтқандаоппортунистік аурулардыңқосылуыЖПИЖСбасталғанынкөрсетеді. Бастапқыкезеңіәлсіздікпен, жұмысқабілетінің төмендеуімен, тершеңдікпен, тәбеттің төмендеуімен, диареямен, әртүрлі интеркурентті аурулардыңқосылуыменсипатталады.

Екіншілік аурулар кезеңінде А,Б,В формаларын анықтайды.

Балаларда жіктелуіне байланысты клиникасына қарай 3 кезеңін ажыратады.

Біріншілік көрінісітер кезеңінде (А кезеңі) – қызудыңтұрақтыжоғарылауы, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, диарея, паротитболуымүмкін.

В – кезеңі – аралық.

С – терминалды кезеңі.

Балаларда клиникалықбелгілергі бойынша бірнеше түрдеөтеді (жетекші синдром). Нәрестедетрансплацентарлыжолменжұғуыныңкөрсеткіші болуы мүмкін: дене салмағыныңжетіспеушілігі, мерзімінен ерте туылуы, микроцефалия, дискрания.

Туа пайда болғанАИВинфекциясыныңклиникалықбелгілері: мерзімінен ерте туу, дистрофия, бет-әлпетінің дисморфизмі (гипертейлоризм, гидроцефалия, мұрынбелағашыныңтүсіп тұруы, жоғарғыерін науасыныңтомпаюы) жәнедепсихомоторлыдамуыныңарттақалуы, рецидивті диарея, көзшелінің көгілдір, серологиялықзерттеудің оңжәнедепсихомоторлыдамуыныңарттақалуы, рецидивті диарея, көзшелінің көгілдір, серологиялықзерттеудің оңболуы.

6 айдан кейін неврологиялықбелгілердіңүдейтүсуі байқлады–ақыл-ойыныңтөмендеуі, жүріп-тұруыныңөзгерулері, патологиялықрефлекстердің пайда болуы, парездер анықталады. Бұлбелшілер АИВ жұқтырғаннауқастардың 10-30℅ -дакездеседі. АИВ-инфекциясымен ауыратын балаларғатән: әртүрлі неврологиялықбұзылыстар, анықталады. Компьютерлік томограммада базальды ганглияларда кальцификаттар және ми аторфиясы анықталады.

Алғашқы айлардан бастап-ақВ-клеткалықимммунитеттің жетіспеушілігі байқалады.

Нейролия клеткаларыныңзақымдалуысалдарынанбалалардаөтежиіүдегенэнцефалопатиябайқалады (50℅асажағдайда).

Шеткі жүйкежүйелерінің де зақымдануы мүмкін – полирадикулоневриттер.

ЖИТС ассоцирленген аурулар қатарындабалалардажатады–лимфоцитарлыинтерстициальдыпневмония, органдардыңцитомегаловирустызақымдануы, бауыр, көкбауыржәнелимфатүйіндерден басқа. Тері мен ішкі органдардыңгерпетикалықзақымданулары, мидыңтоксоплазмозы.

Бактериальды инфекциялардан балларда жиі стафилококкты, пневмококкты, гемофильді таяқшамен, салмонеллаларменшақырылатынауруларжиі кездеседі.

Өте сирек балаларда онкоЖИТС деп аталатын ауру кездеседі.

Диагностикасы.

Диагноз эпидемиологиялық, клиникалықжәнелабораториялықмәліметтерге сүйеніп қойылады.

Лабораториялық тәсілдерден – ИФА-мен арнайы антиденелерді анықтау. Егернәтижесі оңболса, оныдәлелдеуүшін басқасериялытест–системеқолданылады, егер екінші анализ теріс болса, онда анализдіүшінші рет қайталайды. Үшінші рет анализ теріс болса, онда иммуноблогта дәлелдейді, ол тәсіл сенімді, себебі суммарлы антиденелерді емес, ол вирустыңжекебелоктарынаантиденелердііздейді. Егер нәтижекүмәнді болса, онда ол адамдар қадағалауғаалынадыжәнеанализ 3-6 айдансоңқайтажасалынады. Осындайжағдайларда АИВ антигендерін ПТР –диагностикасы арқылыанықтауғаболады.

Емі.

Анасы ауру болса жүктілік кезінде зидовудинмен (ретровир) емделуіқажет. Анасы емделмесе, онда нәрестеөмірінің бірінші 8-24 сағатындаосыпрепараттықабылдауыкерек– 6 аптабойы.

Пневмоцистік пневмония АИВ инфекцияда еңқауіпті ауру, сол үшін нәрестелергеөмірінің 4-6 аптасынан бастап алдын-алу шараларын қолданады.

Арнайы емі жоқ, сондықтанбарлықжүргізілген ем аурудыңарықарайдамуынтежеугежәнеадамөмірінің сапасын жақсартуғабағытталған.

Ем принциптері:

  1. Қорғау–психомоторлықрежимменқамтамасызету;
  2. Вирусқақарсыемдіөзуақытындабастау;
  3. Екіншілік ауруларды мүмкіншілігінше ерте анықтаужәнеемдеу;
  4. Дезинтоксикациялықтерапияконтрикал, гемодез, декстрандықосуменжәнет.б;
  5. Симптоматикалықем;
  6. Иммуниттеті көтеретін ем (лейкомасса, эритромасса, сары су құю, тимоген, тималин, интерферондар, интерферон индукторын қолдану). Иммуномодуляторлартекқанабастапқынемесеаралықкезеңдеегерекіншілік аурулар болса тағайындалады, себебі осы кезеңдеғана иммундықжүйені күшейтугеболады. ЖПИЖСкезеңінде – иммуноалмастырушы терапия жүргізіледі. Егер аутоиммунды процесс айқынболса, ондаиммунодепрасанттарқолданылады;
  7. Витаминдер барлығына. Вирусқақарсыдәрілерден тек вирустыңерментін бұзатындәрілердіқолданукерек (кері транскриптаза жәневируспротеазасын).

Кері транскриптазаныңингибиторлары: Ретровир (Зидовудин), ddc (дидеоксицитозин, зальцитабин), ЗТС (ламивудин, эпивир), DLV (делавиридин), NP (невирамин), Фосфотиазид (Азидотимидин).

Зидовудин (ретровир, тимозид) тек қанакері транскриптазаны ғанатөмендетіп қоймай, сонымен қатар, вирусДНҚ-синтезін басады. Оны алғашқыбелгілер кезеңінен бастап қолданыладыүздіксіз немесе үздікті. Бір курстыңұзақтығы 3 айданкемемес, тәуліктік мөлшері 0,01 г немесе 12 жасқадейін – 180 мг/м2, әрбір 6 сағатсайын, 12 жастансоң 100 мг/м2 х 5 реттәулігіне.

Зидовудинді басқадавирусқақарсыдәрілермен бірге қолдануғаболады (ганцикловир, фоскарнетжәнет.б.).

Қазіргі таңдаАИВ-тыңтерапиясыналғашқыбілінулер кезінде бастау керек, себебі ол кезде ауру белгілері жоқ (вирустық жүктеме).

Протеазаның ингибиторлары клеткада вирус протеазасынын белсенділігін тежеп отырады, осығанбайланыстыересеквирустыдамитынтүзуді алдын алады.

Оған жататындар: нидинавар, (криксиван), саквинавир (инвираза), ритонавир, нелфинавир (вирасепт).

Этиотропты емнен басқаЖПИЖС–индикаторлыаурулардыдаемдеукерек. Пневмоцисті пневмонияда – бактрим, бисептол; токсоплазмозда – пириметамин+бисептол; септикалықжағдайларда–қантамырғаиммуноглобулин.

Кандидозды инфекцияларда – дифлюкан, нистатин, флюконазол, низорал, амфотерицин, микосепт.

Туберкулезде – кларитримицин, этамбутол, римфапицин, амикацин.

Алдын алуы.

  1. Жеке сақтану (жекебасгигиенасы, презервативжәнет.б.);
  2. Баласына жұғуқауіптілігін азайту үшін жүктілік кезінде ауру ананы емдеу;
  3. АИВ аурудыңқаныжарақатталғантерісі бар медицина қызметкеріне жұқса, ондаалдыналуүшін ретровирмен емдеу керек.
  4. Қарым-қатынастаөтежоғарықауіптілік болса, онда зидовудин+ламивудин+индинавирдіқолданады. Алдын алу емі 4 апта бойы жүргізіледі. Емделгеннен кейін тексеріледі – 6 апта, 12 апта, 6 ай сайын жергілікті ауруханаларда немесе арнайы диагностикалық-лабораторияларда бақыланады.
You May Also Like

Амандасу, ғылыми жоба

Ғылыми жоба тақырыбы: Амандасу Жұмыстың  сипаттамасы: Халқымыздың  дәстүрлі амандасу, сәлемдесу әдебінің қалыптасу жолдарын…

Компьютерлік және биологиялық вирустардың айырмашылығы, ғылыми жоба

«КОМПЬЮТЕРЛІК ЖӘНЕ БИОЛОГИЯЛЫҚ ВИРУСТАРДЫҢ АЙЫРМАШЫЛЫҒЫ» МАЗМҰНЫ Абстракт (аннотация) Кіріспе ВИРУСТАРДЫҢ ҚҰРЫЛЫСЫ ЖӘНЕ…

Қолөнер және шеберлік, ғылыми жоба

Кемпірқосақ қалай пайда болады? Ғылыми жоба

Ғылыми жоба Тақырыбы: Кемпірқосақ қалай пайда болады? Зерттеудің өзектілігі – тұлғаның барлық көрсету…