Су-тұз алмасуы. Бүйректер және зәр биохимиясы

Су-тұз алмасуы. Бүйректер және зәр биохимиясы.

Патология кезінде біршама жиі бұзылатын зат алмасуының бірі су-тұз алмасуы болып табылады. Ол су мен минералдық заттардың ағзаның сыртқы ортадан ішкі ортасына және керісінше үнемі, тұрақты түрде, алмасып отыруымен байланысты.

Ересек адамның ағзасындағы судың үлесіне дене массасының 2/3 бөлігі (58-67%) келеді. олардың жартысына жуық көлемі  бұлшықеттерде жинақталған. Суға қажеттілік (адам тәулік сайын 2,5-3 л сұйық қабылдайды) оның сусын түрінде (700-1700 мл), тағам құрамындағы су түрінде (800-1000 мл) және ағзада зат алмасуы кезінде түзілетін эндогендік су 200-300 мл (100 г май, белок, көмірсу ыдырауға түскенде сәйкес түрде 107, 41, 55 г су бөлінеді) есебінен толықтырылады. Эндогендік сулар салыстырмалы түрде көп мөлшерде майлардың тотығуы процессінің активтелуі кезінде синтезделеді. Бұл ұзаққа созылған стресс жағдайлары, симпатикалық-адреналдық жүйенің қоздырылуы, семіздіктен арылу кезінде қолданатын диетотерапия тәріздес әртүрлі жағдайларда байқалады.

Тұрақты өтетін судың міндетті түрде ағзадан шығарылуы есебінен ағза ішіндегі судың көлемі өзгеріссіз сақталады. Мұндай шығарылу жолдары бөлінеді: реналдық (1,5 л), экстрареналдық (асқазан-ішек трактісі арқылы шығарылу) (50-300 мл), тыныс алу және тері арқылы (850-1200 мл). Міндетті түрде ағзадан тәулік бойы судың шығарылуы барлығы 2,5-3 л болады. Бұл көп жағдайда ағзадан шығарылатын шлактардың мөлшеріне тәуелді болады.

Судың қызметі. Судың тіршілік процессіне қатысуы біршама әртүрлі. Су көптеген қосылыстар үшін еріткіш болады; кейбір физика-химиялық және биохимиялық айналулардың тікелей компоненті болады; эндо- және экзогендік заттардың тасымалдаушысы болады. Мұнан басқа, ол, байламдар, бұлшықеттердің, буын шеміршектерінің үйкелістерін бәсеңдетіп (сол арқылы олардың қозғалуын жеңілдетіп) механикалық қызметті атқарады. Су ағзаның термореттелуі процесіне қатысады. Су, оған тәуелді, плазманың осмостық қысымының шамасын (изоосмияны) және сұйықтың көлемін (изоволемияны), қышқылдық-сілтілік қалыптың реттелуі механизмдері қызметін, температураның тұрақтылығын қамтамассыз ететін (изотермияны) процесстердің өтуіне қатысып гомеостаздың ұсталуына да қатысады.

Адам ағзасында су келесі негізгі үш физика-химиялық қалыпта болады: 1) бос, немесе, мобилденген су (ол судың жасуша ішілік бөлігін, қанның, лимфаның құрамындағы суды, интерстициалдық суды құрайды); 2) гидрофилдік коллоидтармен байланысқан су; 3) белоктар, майлар, көмірсулар молекулалары құрылымына кіретін конституциалдық суға бөлінеді.

Массасы 70 кг ересек адамның ағзасында бос судың және гидрофилдік коллоидтармен байланысқан көлемі дене массасының 60%-ын немесе 42 л құрайды. Бұл сұйықты құрайтындар: жасуша ішілік су (оның үлесіне дене массасының 28 л, немесе 40% келеді) бұл жасуша ішілік секторды құрайды және жасуша сыртылық су (оның үлесіне дене массасының 14 л, немесе 20% келеді) жасуша сыртылық секторды құрайды. Соңғысының құрамына  тамыр ішілік (интраваскулярлық) сұйық кіреді. Бұл тамыр ішілік сектор плазмадан (2,8 л) түзіледі, оның үлесіне дене массасының 4-5%-ы кіреді, және лимфадан түзіледі.

Интерстициалдық судың құрамына жасушаралық су жасушаралыққа ұйымдасқан сұйық (дене массасының 15-16%-н немесе 10,5 л құрайтын), немесе байламдардың, сіңірлердің, фасциялардың, шеміршектердің  және т.б. құрамына кіретін сулар жатқызылады. Мұнан басқа, жасуша сыртылық секторға кейбір қуыстарда болатын сулар (іш және плевралдық қуыстағы, перикардтағы, буындардағы, ми қарыншаларындағы, көз камерасындағы және т.б.), сонымен бірге асқазан-ішек трактісіндегі сулар да кіреді. Бұл қуыстардағы сұйықтар метаболиттік процестерге активті түрде қатыспайды.

Су адам ағзасында оның әртүрлі бөліктерінде тұрып қалмайды, керісінше, әр секторлар арасында және сыртқы ортамен үздіксіз алмасуда болады. Судың ағзадағы қозғалысы негізінен асқорыту сөлдерінің бөлінуімен байланысты атқарылады. Мысалы, сілекей, ұйқы безінің сөлі арқылы ішекке тәулігіне 8 л су бөлінеді, бірақ бұл су асқорыту трактісінде қайта сіңірілетін болғандықтан практика жүзінде жоғалтылмайды. 

Адам ұлпасының минералдық заттары. Ағза сұйықтарының электролиттік құрамы.  Ағза сұйығының көлемін, электролиттік құрамын, рН-н реттеу механизмдері.

  Тіршілік үшін қажетті элементтер макроэлементтерге (олардың тәуліктік қажеттілігі > 100 мг) және микроэлементтерге (олардың тәуліктік қажеттілігі <100 мг) бөлінеді. Макроэлементтерге натрий (Na), калий (К), кальций (Са), магний (Мg), хлор (СІ), фосфор (Р), күкірт (S), йод (І) жатқызылады. Тіршілік үшін маңызды микроэлементтерге, өте аз мөлшерде болатындарға темір (Ғе), мырыш (Zn), марганец (Мn), мыс (Сu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Sе) және молибден  (Мо) жатқызылады. Фтор (F) бұл топқа жатқызылмайды, бірақ ол сүйек пен тіс ұлпасын сау қалпында сақтау үшін қажет. Микроэлементтер ванадий, никель, қалайы, бор және кремнийдің тіршілік үшін маңыздылығы әлі де ашық қалуда. Бұл элементтерді шартты түрде  эссенциальды деп атау қабылданған.

Ересек адамдардың ағзасында (65 кг массаға есептелген) минералдық заттардың орташа мөлшері кесте-1-де келтірілген. Ересек адамға қажетті тәуліктік орташа қажетті мөлшері 4 бағанада берілген. Балаларға, әйелдерге жүктілік және бала емізу кездерінде, сонымен бірге науқастарға микроэелементтердің қажеттілігі жоғары болады.

Көптеген элементтерді ағза қор ретінде жинауы мүмкін болғандықтан олардың қалыпты мөлшерден ауытқулары уақыт аралығында бірден байқалмайды. Кальций  апатит формасында сүйек ұлпасында, йод қалқанша безінің тиреоглобулині құрамында, темір — ферритин және гемосидерин құрамында сүйек майында, көкбауырда, бауырда кездеседі. Көптеген микроэлементтердің сақталатын орны бауыр болып табылады.

Минералдық заттардың алмасуы гормондар арқылы бақыланады. Бұл, мысалы, Н₂О, Ca²⁺, PO₄^3- қабылдануына, Fe²⁺, I^– байланысуына,  H₂O, Na⁺, Ca²⁺, PO₄^3- экскрециясына байланысты болады.

Тағамнан абсорбтелінген минералдық заттардың мөлшері ағзаның метаболиттік қажеттілігіне және кейбір жағдайларда тағамдық өнімдердің құрамына да тәуелді. Тағам құрамының мысалы ретінде кальцийді қарастыруға болады. Ca²⁺ ионының сіңірілуін  сүт және лимон қышқылдары қабілеттендіреді, ал фосфат-ион, оксалат-ион және фитин қышқылдары кальцийдің сіңірілуін комплекстер мен нашар еритін тұздарды (фитин) түзілдіріп тежейді.

Минералдық заттардың жетіспеушілігі — сирек емес құбылыс. Ол әртүрлі себептерден дамиды, мысалы, біртекті тағаммен қоректенгенде, сіңірудің бұзылуында, әртүрлі аурулар кезінде. Кальцийдің жетіспеушілігі жүктілік кезінде, сонымен бірге рахит немесе остеопороз кезінде байқалады. Хлор жетіспеушілігі үздіксіз күшті құсу кезінде Сl^– иондарын жоғалтқанда болады.

Тағам құрамында йодтың жетіспеушілігінен Орталық Европаның және Азияның көптеген аймақтарында йод жетіспеушілік құбылысы және зоб ауруы кең таралған. Магний жетіспеушілгі диареяда немесе біртекті тағаммен қоректенгенде, алкоголизм кезінде дамуы мүмкін. Ағзада микроэлементтердің жетіспеушілігі қан жасаудың бұзылуы немесе анемия арқылы байқалады.

Кестеде көрсетілген мәліметтер бойынша барлық макроэлементтерге жуығы ағзада құрылымдық компоненттер және электролиттер ретінде қызмет атқарады. Сигналдық қызметті йод (йодтирониндер құрамында) және кальций атқарады. Көптеген микроэлементтер белоктардың немесе ферменттердің кофакторы болып табылады. Мөлшерлік қатынастары бойынша ағзада темірқұрамды белоктар (гемоглобин, миоглобин және цитохром) басым болады, сонымен бірге 300-ден астам мырыш құрамды белок кездеседі.

Кесте 1

Минералдық заттардың құрамы , қажеттілігі және қызметі

Элементтер	мөлшері,г	шығу көзі	тәуліктік қажеттілігі, г	қызметі
Су	35000 – 40000	Сусындар, тағам құрамындағы су, тотығу процестері (300 г)	1200 – 900	Еріткіш, жасушаның құрам бөлігі, диэлектрик, хладоагент, тасымалдаушы, реагент
Макроэлементтер (тәуліктік қажеттілігі >100 мг)
Nа       К     Са     Мg       СІ   Р       S	100       150     1300     20       100   650       200	Ас тұзы       Көк-өніс, жеміс, дақылдар   Сүт, сүт өнімдері     Жас көк-өністер       Ас тұзы   Ет, сүт, дәндер, көк-өніс       S-құрамды аминоқышқылдар (Цис, Мет.)	1,1 – 3,3       1,9 – 5,6     0,8     0,35       1,7 – 5,1   0,8       0,2	Осмореттелу, мембраналық потенциал, минералдық заттардың алмасуы Мембраналық потенциал, минералдық заттардың алмасуы Сүйек ұлпасын қалыптастыру, қанның ұюы, сигналдық заттар Сүйек ұлпасын қалыптастыру, ферменттердің кофакторы Минералдық заттардың алмасуы Сүйек ұлпасын қалыптастыру, энергия алмасуы, нуклеин қышқылдары алмасуы Липидтер, көмірсулар алмасуы, конъюгаттар түзілуі
Микроэлементтер (тәуліктік қажеттілік <100 мг )
Ғе       Zn Мn   Сu   Со Сr Мо   Se І   Ғ	4 -5       2 -3 0,02   0,1 – 0,2   <0,01 <0,01 0,02     0,03	Ет, бауыр, жұмыртқа, көк-өніс, картоп, дәндер Ет, бауыр, дәндер Көптеген тағамдық өнімдер Ет, көк-өніс, жеміс, балық Балық   Дәндер, жаңғақ, бұршақтар Ет, көк-өніс Теңіз балығы, йодталған тұз, су Ауыз су, шай, сүт	10       15 2 -5   2-3   іздері ғана 0,05 – 0,2 0,15 – 0,5   0,05 – 0,2 0,15   0,0015 – 0,004	Гемоглобин, миоглобин, цитохромдар, Ғе/ S-орталық     Цинк-құрамды ферменттер Ферменттер   Оксидазалар   В12 витамині Анықталмаған Оксиредуктазалар   Селенқұрамды ферменттер Тироксин   Сүйек, тіс эмалі

 Антидиуреттік гормон, альдостерон және ренин-ангиотензиндік жүйенің, натрий-уретикалық фактордың қызметі.

Тұз-су гомеостазының негізгі параметрлеріне осмос қысымы, ортаның рН-ы және жасуша ішілік және жасуша сыртылық сұйықтардың мөлшері жатқызлады.  (Сур.2.). Бұл параметрлердің өзгерісі артериялық қысымның өзгеруіне, ацидозға  немесе алкалозға, дегидратацияға және ісіктерге әкеле алады. Су-тұз балансының реттелуіне қатысатын негізгі гормондарға АДГ (антидиуреттік гормон, вазопрессин), альдостерон және жүрекшенің натрий-уретикалық факторы (НУФ) жатқызылады.

АДГ немесе вазопрессин — пептид, құрамында 1 дисульфидтік көпірше байланысымен жалғасқан 9 аминоқышқыл болады. Ол гипоталамуста прогормон түрінде синтезделеді, сонан кейін гипофиздің артқы бөлігіне жүйке ұлпасының соңдары арқылы тасымалданады. Олардан сәйкес стимул әсері кезінде қан айналысына секретеледі. Аксон бойымен тасымалдануды арнайы тасымалдаушы белок — нейрофизин атқарады.

АДГ секрециясын дамытатын стимул қызметін натрий ионы концентрациясының жоғарылауы және жасушадан тыс сұйықтың осмостық қысымының жоғарлауы атқарады.

АДГ үшін аса маңызды нысана-жасушалар — бұлар бүйректің дистальдық және жинақтаушы түтікшелерінің жасушалары болып табылады. Бұл түтікшелердің жасушалары суды салыстырмалы түрде өткізбейді және АДГ болмаған кезде зәр концентрацияланбайды, сондықтан көп мөлшерде бөлінуі мүмкін, тәулігіне 20 л астам (қалыпты мөлшері 1-1,5 л).

АДГ әсер ететін рецептордың екі түрі болады — V₁ және V_2. V₂ -рецепторы тек бүйректің эпителиалдық жасушаларының беткейінде ғана  анықталған (сурет4). АДГ-ның V₂ рецептормен байланысуы аденилатциклазалық жүйені қосарландырады және ол протеинкиназа А-ның (ПКА) активтенуін стимулдейді. Протеинкиназа А (ПКА) белоктарды фосфорландырады. Бұл белоктар мембраналық белок – аквапорин-2-нің генінің экспресиясын стимулдейді. Аквапорин-2 апикалдық мембранаға ауысып, оған орналасып су каналдарын түзеді. Олар жасуша мембранасының су үшін селективті өткізгіштігін қамтамасыз етеді. Нәтижесінде судың бүйрек каналшаларынан реабсорциясы жүреді және су интерстициалдық кеңістікке өтеді.

V₁-рецептор жазық бұлшықет мембраналарында шоғырланған. Vi-дің АДГ мен байланысуы фосфолипаза С-ның активтенуіне әкеледі. Фосфолипаза С фо-сфатидилинозитол-4,5-бифосфатты гидролиздеп инозитол-3-фосфаттың (ИФ-3) түзілуіне әкеледі. ИФ-3 эндоплазмалық ретикулумнан Са²⁺-ң босатылуын жүргізеді. Гормонның Vi рецептор арқылы әсерінің нәтижесі тамырлардың жазық бұлшықеттік қабатын жиырылдыру болып табылады.

Гипофиздің артқы бөлігі дисфункциясынан болатын  АДГ жетіспеушілігінде, сонымен бірге гормондық сигналдың берілу жүйесіндегі бұзылуда қантсыз диабеттің дамуы мүмкін. Қантсыз диабеттің негізгі белгісі — полиурия, немесе, тығыздығы төмен зәрдің көп мөлшерде бөлінуі.

Альдостерон — біршама активті минералокортикостероид. Ол бүйрекүстілердің қыртысты қабығында холестериннен синтезделеді.

Шумақтық аймақтағы жасушалардағы альдостеронның синтезі мен секрециясын  ангиотензин II , АКТГ, простагландин Е стимулдейді. Сонымен қатар бұл процестер К⁺ концентрациясы жоғарлағанда жөне Nа⁺ концентрациясы төмен болғанда да активтенеді.

Гормон нысана-жасушалардың ішіне өтеді және ядрода немесе цитозолда орналасқан спецификалық рецептормен әсерлеседі.

Бүйрек каналшалары жасушаларында альдостерон белоктар синтезін стимулдейді, олар әртүрлі қызметтерді атқарады. Бұл белоктардың қызметі: а). бүйректік дистальдық каналшалардың жасушасының мембранасындағы натрий каналдарының активтілігін жоғарлатады, сол арқылы натрий ионының зәрден жасушаға тасымалдануын қабілеттендіреді; б). ҮКҚЦ ферменттері болып табылады, сондықтан Кребс циклінің АТФ молекуласын түзуі қабілетін жоғарлатады, ол иондардың активті тасымалдануы үшін қажет. в). К⁺,Nа⁺  АТФ-аза насосының жұмысын активтендіреді және жаңа насостардың синтезін стимулдейді. Альдостеронмен индуцирленетін белоктардың әсерінің қорытынды нәтижесінде нефрон каналшаларында натрий иондарының реабсорбциясы жоғарлайды, бұл ағзада NаСІ-дың ұсталуына әкеледі (сурет1).

Альдостеронның синтезі мен секрециясының негізгі реттелуі механизмі ренин-ангиотензиндік жүйемен атқарылады.

Ренин — фермент, ол бүйректік афференттік артериолдардың юкстагломерулярлық жасушаларында өндіріледі. Бұл жасушалардың шоғырлануы оларды артериялық қысымның өзгерістеріне ерекше сезімтал етеді. Артериялық қысымның төмендеуі, сұйықтың немесе қанның жоғалтылуы,   NaCI кон­центрациясының төмендеуі рениннің босатылуын стимулдейді.

Ангиотензиноген —a₂ – глобулин, ол бауырда синтезделеді. Рениннің әсері үшін субстрат болып табылады. Ренин ангиотензиноген молекуласындағы пептидтік байланысты гидролиздейді және N-соңындағы декапептидті (ангиотензин І) бөледі.

Ангиотензин I ангиотензинөзгертуші фермент карбоксипептидилдипептидаза үшін субстрат болып табылады. Ол эндотелиалдық жасушалар мен қан плазмасында кездеседі. Ангиотензин І-ден екі терминалдық аминоқышқылдар бөлініп октапептид – ангиотензин ІІ түзіледі.

Ангиотензин II альдостеронның өндірілуін стимулдейді, артериолдардың тарылуын дамытады, соның нәтижесінде артериялық қысым жоғарлайды, шөлдеу сезімі дамиды. Ангиотензин ІІ альдостеронның синтезі мен секрециясын инозитолфосфаттық жүйе арқылы активтендіреді (сурет2,3).

НУФ — пептид, құрамында 28 аминоқышқыл бір дисульфидтік көпірше байланысымен болады. НУФ кардиоциттерде синтезделіп препрогормон түрінде (126 аминоқышқыл қалдықтарынан тұратын) сақталады.

НУФ-тың секрециясын реттеуші негізгі фактор – бұл артериялық қысымның жоғарлауы. Басқа стимулдері: плазманың осмолярлығының жоғарлауы, жүрек соғысы жиілігінің жоғарлауы, қанда катехоламиндер мен глюкокортикоидтардың деңгейінің жоғарлауы.

НУФ-тың негізгі нысана-мүшелері – бүйректер, шеткері артериялар.

НУФ-тың әсер ету механизміне бірнеше ерекшеліктер тән (сурет5). Плазмалық мембранадағы НУФ рецепторы гунилатциклазалық активтілік көрсететін белок болып табылады. Рецептор домендік құрылымда болады. Лигандамен байланысатын домен жасуша сыртылық кеңістікте орналасқан. НУФ әсері болмаған кезде рецептор фосфорланған активсіз қалыпта болады. НУФ-тың рецептормен байланысқанында рецептордың гунилатцикдлаздық активтілігі жоғарлайды, ГТФ-тан цГМФ түзілуі өтеді.

НУФ-тың әсерінің нәтижесінде ренин мен альдостеронның түзілуі мен секрециясы ингибирленеді. НУФ-тың қорытынды әсері бұл Na⁺ пен судың экскрециясының бұзылуы және артериалық қысымның төмендеуі.

НУФ-ты ангиотензин ІІ-нің физиологиялық антогонисі ретінде қарастырады, себебі оның ықпалынан тамырлардың тарылуы және натрийдің ұсталуы емес, керісінше, тамырлардың кеңейуі мен тұздың жоғалтылуы өтеді.

Бүйректер судың тұрақты мөлшерін ұстауға жасуша ішілік және жасуша сыртылық иондық құрамға ықпал ету арқылы қатысады.

Бүйрек және зәр биохимиясы.

Бүйрек — жұп мүше, оның қүрылымдық бірлігі — нефрон. Бүйректе І минутта 1000 – І300 л қан сүзіледі. Бүйрек қанмен жақсы қамтамасыз етілетіндіктен басқа мүшелермен, ұлпалармен тығыз байланыста болады және ағзаның жалпы ішкі ортасына ықпал етеді.

Бүйректің қызметі:

1. Экскреторлық: а) катаболизмнің соңғы өнімдерін шығаруы – бүйрек ағзадан керексіз затгарды сыртқа шығарады, мысалы, мочевина, креатинин және басқа да токсикалық өнімдер; б) ішектен сіңірілген және метаболизм процесінде пайда болған қажетсіз заттарды шығарады: судың артық мөлшерін, органикалық қышқылдарды, витаминдерді (дәрілік препараттарды), гормон және т.б. в ) ксенобиотиктерді шығарады — бөтен заттар (дәрі-дәрмек, никотин).
2. Гомеостазды тұрақтандыру. Бүйрек гомеостаз реттелуіне қатысады: а) су гомеостазының; б)       тұз гомеостазының; в)      қышқылдық-негіздік қалыптың.
3. Метаболиттік қызмет: а) белок, май, көмірсу алмасуына қатысуы; б) бүйректе кейбір биологиялық активті заттар синтезделеді: ренин, Дз витаминнің активті түрі, эритропоэтин, простагландин, кинин. Бұл заттар артериялық қысымға, қан ұюына, фосфор-кальций алмасуына, эритроциттердің дамуына ықпал етеді.

Зәр түзілуінің мезанизмдері.

Бүйрек зәрді плазма компоненттерінен түзеді және оның құрамының қалыптасуына қатысады.

1. Ультрасүзілу.

Ультрасүзілу процестерінде бірінші ретті зәр түзіледі. Қан бүйрек каналшарынан шайылып арнайы сүзгіш 3 қабатты дәнекер ұлпалы капсуладан өтеді де Мальпиги шумағында сүзіле бастайды. Бірінші қабат қан капилярларының эндотелиі. Ол үлкен өлшемді саңылаулардан тұрады. Екінші қабат коллаген талшықтарынан тұратын базальдық мембрана. Оның саңылауларының диаметрі 4нм. Базальдық мембрана молекулалық массасы 30 кДа артық белоктарды өткізбейді. Үшінші қабат капсуланың эпителиалды жасушалары. Мембрана беткейі теріс зарядталған, сондықтан қан плазмасының теріс зарядталған альбуминдері, макромолекулалық белоктар, пішінді элементтерді бірінші реттік зәрге өткізбейді. Үшінші қабаттағы саңылаулар қүрылысы жағынан қүрделі және өте кіші болады, сондықтан үлкен белоктар олардан өте алмайды. Егер белоктың құрылысы, заряды өзгеретін болса, немесе аномальды белок болса, ол сүзгіш арқылы өтіп бірінші ретті зәрдің құрамына өтеді. Бұл қан плазмасын ақаулы белоктардан тазарту механизмдерінің бірі болып табылады.

Қалыпты жағдайда, ультрасүзіндіде немесе бірінші ретті зәр құрамында белоктар және пептидтер болмайды. Бірақ, құрамында әртүрлі ионы бар кіші молекулалық белок емес компоненттер кездеседі. Сондықтан, бірінші ретті зәрді кейде «қан плазмасының белок емес сүзіндісі» деп те атайды.

Түзілген ультрасүзінді мөлшері шумақтық каналшалардағы қанның гидростатикалық қысымына тәуелді. Капсула (70 мм.сн.бғ.) кеңістігіндегі ультрасүзіндінің гидростатикалық қысымы (15 мм.сн.бғ.) және қан плазмасы белоктарының онкотикалық қысымы (25 мм.сн.бғ.) ультрасүзгіштік күшке қарсылық көрсетеді.

Ультрасүзілу күші: 70 – (25 + 15) = 30 мм.сн.бғ. бұл сүзгіштің тиімді жұмысының қысымы болып табылады.

Ультрасүзілу АТФ энергиясын қажет етпейді.

Капсула кеңістігінде гидростатикалық қысым немесе артериялық қысымның төмендеуі бірінші ретті зәрдің түзілуін төмендетеді немесе ол түзілмейді, нәтижесінде анурия дамиды.

Тәулігіне бүйрек арқылы өткен 1500 л қаннан 180 л бірінші ретті зәр түзіледі, немесе 1 минутта 125 мл.

Құрамындағы кіші молекулалы компоненттері болатын бірінші ретті зәр ары қарай проксимальдық түтікшеде реабсорбцияға түседі.

2. Реабсорбция.

Реабсорбция — бұл заттың бүйрек түтікшесінен қанға қайта өтуі. Ультрасүзінді құрамындағы барлық белоктар реабсорбцияға түседі. Оның 85% -ы түтікшенің проксимальдық бөлігінде реабсорбцияланады. Мұнда судың 99%, ағзаға қажетті қоректік заттар (глюкоза, аминоқышқылдар), минералдық заттар және кейбір азоттық алмасудың өнімдері (мочевина) реабсорбцияланады.

Реабсорбцияның келесі екі механизмі белгілі: 1.     қарапайым диффузия жолы арқылы (концентрация градиенті бойынша); 2.             активті тасымалдану жолы арқылы — (концентрация градиентіне қарсы және АТФ энергия
сын пайдалану арқылы жүретін процесс).

Натрий насосы болатын мембраналық фермент АТФ-азаның қатысуымен Na⁺ ионы реабсорбцияланады. Бұл АТФ-азаның екі байланыстырушы орталығы болады: Na⁺ және К⁺ иондарына арналған. Na⁺, К⁺ иондарымен байланысқаннан кейін АТФ-аза өзінің конформациясын өзгертеді де бүйрек түтікшелерінің жасушаларының мембранасы арқылы иондардың тасымалдануын жүргізеді. Ол үшін АТФ энергиясын пайдаланады. Көптеген заттар, мысалы, глюкоза, аминоқышқылдар комплекстегі Na⁺  иондарымен бірге реабсорбцияланады және  бұл комплекстердің тасымалдануы да  АТФ-аза қатысуымен өтеді. АТФ-аза қатысуымен Са²⁺      және      Мg²⁺ иондары да реабсорбцияланады. Активті тасымалдану процессіне АТФ-азадан басқа арнайы тасымалдаушы белоктар -транслоказалар да қатысады. Тәулігіне: 179 л су,1 кг NаСІ, 340 г NaНСО₃, 170 г глюкоза және т.б. заттар реабсорбцияланады.

3. Секреция.

Жинақтаушы түтікшелердің секрециясы реабсорбцияға ұқсас, бірақ бұл процесс қарама-қарсы жүреді, немесе заттардың өту бағыты қаннан түтікшелерге қарай бағытгалады. Негізгінен, секреция түтікшелердің дистальдық бөлігінде өтеді.

Секреция процессінде реабсорбция тәріздес көп мөлшерде АТФ энергиясы жұмсалады (активті тасымалдану) және бұл процесте тасымалдаушы белоктар маңызды қызмет атқарады.

Реабсорбция және секреция процестері жиі жағдайда бірдей өтеді, мысалы: К⁺ ионының секрециясы Nа⁺/К⁺ тәуелді АТФ-азаның қатысуымен жүреді. Сондықтан, К⁺ бөлінген кезде Na⁺ реабсорбцияланады. Сонымен қатар, Н⁺, NН₄⁺ -тер де бөлінеді.

Секреция нәтижесінде зәр мөлшері тәулігіне 1000-2000 мл-дей болады. Оның қүрамында:12-36 г дейін мочевина,1 г креатинин,1г аммоний тұзы, 0,5-1 г азоттық өнімдер (креатин, гиппур қышқылы, индикан), 5-7 г минералдық тұздар, токсикалық қосылыстардың залалсызданаған өнімдері.

Бүйрек осындай экскреторлық қызметі арқылы ағзадағы су-тұз алмасуын және қышқылдық-сілтілік тепе-тендікті реттеуге қатысады.

Бүйректін гомеостаздық қызметі

1. Су-тұз гомеостазы

Ағзадағы су негізгі екі су бассейнге бөлінген: жасуша ішілік және жасуша сыртылық. Бүйрек жасуша ішілік және жасушадан тыс сүйықтықтардың қүрамындағы иондарға әсер ету арқылы судың мөлшерін реттейді.

Су, хлор, натрий иондарының 75% проксимальдық түтікшелерде АТФ-азалық механизм бойынша шумақтық сүзгіште реабсорбцияланады, аниондар электрохимиялық градиент бойынша тасымалданады, ал су пассивті тасымалдану арқылы реабсорбцияланады.

2) Бүйректердің қышқылдық-сілтілік тепе-теңдікті реттеуге қатысуы

Плазмадағы және жасушаралық Н⁺ концентрациясы  40 нМ болады. Бұл рН 7,40 шамасына сәйкес келеді. Ағзаның ішкі ортасының рН-ы тұрақты ұсталуы керек, себебі протон концентрациясының біршама өзгерісі тіршілікке қарсылық туғызады.

Ағзадағы рН шамасының тұрақтылығы плазманың  буферлік жүйелері арқылы ұсталынады, олар қысқа мерзімді қышқылдық-сілтілік баланстың бұзылуларын компенсациялайды. Ұзақ мерзімді рН-тепетеңдік протонды өндіру және жойылдыру арқылы ұсталынады. Бүйрек ауруларынан немесе тыныс алудың кезеңдігінің гипо- және гипервентилляциясы нәтижесінде өтетін буферлік жүйелердегі бұзылулар кезінде немесе қышқылдық-сілтілік баланс ұсталынбаған кезде плазма рН-ның шамасы қажетті шектерден ауытқыйды. рН-тың  7,40-тан  0,03 бірлікке төмендеуі  ацидоз, ал жоғарлауы алкалоз деп аталады.

Протондардың шығу көздері. Протондардың екі шығу көзі кездеседі — тағам құрамындағы бос қышқылдар және белоктардың күкірт құрамды аминоқышқылдары. Тағам құрамында келген қышқылдар, мысалы, лимон, аскорбин, фосфор қышқылдары ішек трактісінде протондарын береді (сілітілік рН кезінде). Протондық баланстың ұсталуына белок ыдырауында бөлінетін аминоқышқылдар – метионин мен цистеин маңызды ықпал етеді. Бауырда бұл аминоқышқылдардың күкірті қышқылына дейін тотығады және ол сульфат-ион мен протонға диссоциацияланады.

Бұлшықеттер мен эритроциттерде анаэробтық гликолиз кезінде глюкоза сүт қышқылына айналады. Ол диссоциацияланғанда сүт қышқылы қалдығы мен протон түзіледі. Бауырда кетондық денелер – ацетосірке және 3-гидроксимай қышқылының түзілуі де протондардың түзілуіне әкеледі, ал кетондық денелердің артық мөлшері плазманың буферлік жүйесінің артық жүктемеге әкеліп рН-тың төмендеуін жүргізеді (метаболиттік ацидоз; сүт қышқылында → лактацидоз,ал кетодық денеде  → кетоацидоз дамиды). Қалыпты жағдайларда бұл қышқылдар протондар балансына әсер етпестен СО₂ мен Н₂О-ға дейін метаболиттенеді.

Ағза үшін ацидоз өте қауіпті болатындықтан бүйректерде оған қарсы тұратын келесі механизмдер болады:

а) Н⁺секрециясы

Бұл механизмге дистальдық каналшалар жасушаларында өтетін метаболиттік реакцияларда СО₂ -нің түзілуі процессі жатқызылады. Ол сонан кейін   карбоангидраза әсерінен Н₂СО₃ (көмір қышқылына) айналады. Көмір қышқылы ары қарай диссоциацияланып Н⁺ және НСО₃^– ионға айналады және  Н⁺ ионын Na⁺ ионына алмастырады. Сонан кейін натрий және бикарбонат иондар қанға диффунделіп оның сілтіленуін қамтамассыз етеді. Бұл механизм келесі экспериментте тексерілген – карбоангидраза ингибиторын енгізгенде ол екінші ретті зәрдегі натрий жоғалтылуын күшейткен және зәрдің сілтіленуі тежелген.

б) аммониогенез

Ацидоз кезінде бүйректердегі аммониогенез ферментерінің активтілігі өте жоғары болады.

Аммониогенез ферменттеріне глутаминаза және глутаматдегидрогеназа жатқызылады.

в) глюконеогенез

Бауыр мен бүйректерде өтеді. Процестің негізгі ферменті – бүйректік пируваткарбоксилаза. Фермент қышқылдық ортада біршама активті, бұл қасиетімен ол бауырдың осындай ферментінен ерекшелінеді. Сондықтан бүйректегі ацидоз кезінде карбоксилазаның активтенуі өтеді және қышқыл реакциялаушы заттар (лактат, пируват) күшті интенсивті түрде қышқылдық қасиеті төмен глюкозаға айнала бастайды.

Бұл механизм аштықпен байланысты болатын ацидоз кезінде аса маңызды (тағам құрамында көмірсулар жетіспеушілігінде немесе жалпы тағамдық жетіспеушілікте). Қасиеті бойынша қышқылдар болып табылатын кетондық денелердің жиналып қалуы глюконеогенезді стимулдейді. Ал, бұл қышқылдық-сілтілік жағдайдың жақсаруына әкеледі және бір мезгілде ағзаны глюкозамен қамтамассыз етеді. Толық аштық кезінде қан глюкозасының 50%-ті бүйректерде түзіледі.

Алкалоз кезінде –  глюконеогенез тежеледі, (рН өзгеріс нәтижесінде ПВК-карбоксилаза активтілігі басылады) протондардың секрециясы тежеледі, бірақ сол мезгілде гликолиз күшейеді пируват пен лактаттың түзілуі жоғарлайды.

Бүйректің метаболиттік қызметі.

1. Дз витаминнің активті түрінің түзілуі. Бүйректегі микросомалық тотығу реакциясының нәтижесінде Д₃ витаминні теріде ультракүлгін сәуленің әсерінен холестериннен синтезделеді, содан кейін бүйректе, бауырда гидроксилденеді. Дз витаминінің активті формасы ағзадағы фосфат-кальций алмасуына қатысады. Сондықтан бүйрек ауырғанда Дз витаминінің гидроксилденуі бұзылып остеоди-строфия дамиды.
2. Эритропоэз реттелуі. Бүйректе гликопротеин синтезделеді немесе оны
   бүйректік эритропоэтикалық фактор (эритропоэтин) деп атайды. Бұл гормон
   сүйек майындағы бағаналы жасушаларға әсер етеді және олар оның нысана-жасушалары болып табылады. Бүйректің эритропоэтикалық факторы (БЭФ) эритропоэздегі эритроциттердің дамуына әсер етеді. БЭФ-тің бөлінуі бүйректің оттегімен қамтамасыз етілуіне тәуелді. Егерде қабылданатын оттегі мөлшері төмендесе, онда БЭФ түзілуі күшейеді, ал БЭФ эритроциттердің көбеюіне әкеледі. Сондықтан бүйрек ауырғанда бүйректік анемия байқалады.
3. Белок биосинтезі. Бүйректе ұлпаларға қажетті белоктың биосинтезі өтеді.
   Мұндағы синтезделетін компоненттер: қанның ұю жүйесінің белоктары; комплемент жүйесі белоктары (ферменттері); фибринолиз жүйесінің белоктары; юкстагломерулярлық аппараттың жасушаларында ренин синтезделеді.

Ренин-ангиотензин, альдостерон жүйесі артериялық қысымды төмендететін калликреин-кининдік жүйемен тығыз байланысты.

Бүйректе кининоген белогы синтезделеді. Сериндік протеиназа әсермен кининоген қанға түсіп, вазоактивті пептид — кининге айналады. Мысалы: брадикининге және каллидинге. Брадикинин және каллидин тамырларды кеңейтеді, артериялық қысымды төмендетеді. Карбоксикатепсиннің әсермен кинин инактивтеледі. Бұл фермент артериялық қысымның жоғарлауына әкеледі. Карбоксикатепсиннің ингибиторы емдік мақсатта қодданылады. Мысалы: артериялық гипертензия кезінде клофеллин препараты қолданылады.

Сонымен бірге, бүйректің артерия қысымды реттеушілігі — гипотензивтік эффектісі бар простагландиннің түзілуімен сипаттамалады. Ол липидтердің асқын тотығу реакциясы нәтижесінде бүйректегі арахидон қышқылынан түзіледі.

4. Белок катаболизмі.

Бүйрек бірінші ретті зәрде сүзілетін пептидтердің және кіші молекулалы белоктардың катаболизміне қатысады. Оларға кейбір гормондар мен биологиялық активті заттар кіреді. Бұл белоктар мен пептидтер лизосомалық протеолиттік ферменттердің әсерінен түтікшеде аминоқышқылға дейін гидролизденеді.

Бүйрек ұлпасы метаболизмінің ерекшеліктері.

1. АТФ-ң көп мөлшерде жұмсалуы. АТФ негізінен активті тасымалдау, реабсорбция, секреция және белок биосинтезі үшін жұмсалады. Бүйректің массасы жалпы дене массасының 0,5%, ал оның отгегімен қамтамасыз етілуі қабылданған оттегінің 10% құрайды.
2. Бүйрек жасушасындағы биототығу реакциясындағы субстраттардан – май қышқылы, кетондық денелер, глюкоза және т.б. түзіледі;
3. Белок биосинтезіндегі жоғары жылдамдық;
4. Протеолиттік ферменттердің күшті активтілігі;
5. Аммониогенез және глюконеогенезге қабілеттілігі.

Фосфат-кальций иондары алмасуының реттелуі.

Кальций ионы (Са²⁺) және фосфат-ионы толыққа жуығы бүйрек каналшаларында реабсорбтелінеді, процесс энергияны АТФ түрінде пайдаланып жүреді. Бұл жолмен Са²⁺ -дің 99%-дан астамы, фосфат-ионның — 80-90%-ы қайта толықтырылады. Бұл иондардың реабсорбциясы дәрежесі паратгормон (паратирин), кальцитонин және кальцитриолмен реттеледі.

Паратирин, пептидтік гормон (ПТГ), қалқанша маңы безінен синтезделетін, кальций ионы реабсорбциясын стимулдейді, ал сол мезгілде фосфат ионы реабсорбциясын ингибирлейді. Сүйек ұлпасының және ішектің басқа да гормондарымен қосарланып бұл қанда кальций иондарының мөлшерінің жоғарлауына және фосфат иондарының төмендеуіне әкеледі.

Кальцитонин, пептидтік гормон, қалқанша безінің С-жасушаларында синтезделеді. Кальций және фосфат иондарының реабсорбциясын ингибирлейді. Бұл қанда екі ионның да деңгейінің төмендеуіне әкеледі. Сәйкес түрде, кальций деңгейін реттеуге қатысты кальцитонин паратириннің антогонисі болып табылады.

Кальцитриол, стероидтық гормон, бүйректерде түзіледі, ішектерде кальций және фосфат иондарының сіңірілуін стимулдейді,  сүйектің минералденуін қабілеттендіреді, бүйрек каналшаларында кальций мен фосфат иондарының реабсорбциясы реттелуіне қатысады.

Натрий ионы. Na⁺ ионының бірінші ретті зәрден реабсорбциясы бүйректің өте маңызды қызметі болып табылады. Бұл жоғары тиімді процесс: 97% жуық Na⁺ кері сіңіріледі. Бұл процессті стероидтық гормон альдостерон стимулдейді, ал артериалдық натрийуретикалық гормон (пептид) [НУФ], жүрекшеде синтезделетін, керісінше, бұл процесті ингибирлейді. Екі гормонда Na⁺/К⁺-АТФ-азы қызметін реттеуге қатысады. Бұл фермент бүйрек каналшаларының (дистальдық бөліктегі және нефронның жинақтаушы түтікшелерінің) жасушаларының, қан плазмасымен жуылатын аймағында болады. Бұл натрий насосы Na⁺ ионын К⁺ ионына алмастырып бірінші ретті зәрден қанға сорады.

Су. Судың реабсорбциясы — пассивті процесс, ол кезінде Na⁺ ионымен бірге осмостық эквиваленттік көлемде сіңіріледі (бір натрий ионы 6 су молекуласын бірге жұтқызады). Нефронның дистальдық бөлігінде су тек пептидтік гормон вазопрессиннің (антидиуреттік гормон, АДГ) қатысуымен сіңіріледі. АДГ гипоталамус арқылы секреттеледі. НУФ судың реабсорбциясын ингибирлейді немесе ағзадан судың шығарылуын күшейтеді.

Пассивті тасымалдану жолымен хлор ионы (2/3) және мочевина да сіңіріледі. Реабсорбция дәрежесін ағзадан экскреттелетін зәрде қалатын абсолюттік мөлшері айқындайды.

3. Зәрдің химиялық құрамы

Зәрдің органикалық фракциясының негізгі бөлігін азоттық алмасудың соңғы өнімдерін азотқұрамды заттар құрайды (сур.3). Мочевина, бауырда түзіледі. Ол аминоқышқылдар мен пиримидиндік негіздер құрамдарындағы азоттың тасымалдаушысы. Мочевинаның мөлшері белоктар метаболизмімен тікелей байланысты: 70 г белок ыдырауында ~30 г мочевина түзіледі. Зәр қышқылы пуриндік азоттық негіздердің соңғы өнімі болып табылады. Креатинин, креатиннің спонтанды циклденуі есебінен түзіледі. Ол бұлшықет ұлпасының алмасуының соңғы өнімі болып табылады. Креатининнің тәуліктік бөліну мөлшері жеке сипатта болатындықтан (ол бұлшықет массасына тікелей пропорционалды), креатинин гломерулярлық сүзілудің жылдамдығын анықтауға арналған эндогендік зат ретінде пайдалануға болады. Зәрде аминоқышқылдардың болуы тағам құрамының сипаты мен бауырдың тиімді қызметіне байланысты.  Зәрде аминоқышқылдардың туындылары да болады (мысалы, гиппур қышқылы).  Арнайы белоктардың құрамына кіретін аминоқышқылдардың туындыларының зәрдің құрамында болуы, мысалы коллагеннің құрамындағы гидроксипролиннің,актин мен миозиннің құрамындағы  3-метилгистидиннің,бұл белоктардың ыдырауының интенсивтілігінің көрсеткіші қызметін атқаруы мүмкін.

Зәрдің құрамдық компоненттеріне бауырда түзілетін күкірт және глюкурон қышқылдарымен түзілетін конъюгаттар, глицинмен және басқа да полярлы заттармен қосылыстар түзуі.

Зәрде көптеген гормондардың (катехоламиндер, стероидтер, серотонин) метаболиттік трансформациясы өнімдері де болуы мүмкін. Соңғы өнімдердің құрамы бойынша бұл гормондардың ағзадағы биосинтезі туралы көріністі байқауға болады. Белоктық гормон хориогонадотропин (ХГ, M 36 кДа), жүктілік кезінде түзіледі, қанға түседі және зәрден иммунологиялық әдіспен анықталады. Бұл гормонның зәрдің құрамында болуы жүктіліктің белгісі болып табылады.

Зәрге сары түсті гемоглобиннің деградациясы кезінде түзілетін өт пигменттерінің туындылары урохромдар береді. Зәр сақталған кезде урохромдардың тотығуы есебінен қараяды.

Зәрде катиондар Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ және NH₄⁺, аниондар Cl^–, SO₄^2- және НРО₄^2- және өте аз мөлшерде басқа да иондар болады. Кальций магний иондарының нәжіс құрамындағы мөлшері зәрмен салыстырғанда жоғары болады. Бейорганикалық заттардың мөлшері қоректену сипатына көп мөлшерде тәуелді болады. Ацидоз кезінде аммиактың экскрециясы көп жоғарлауы мүмкін. Көптеген иондардың шығарылуы гормондар арқылы реттеледі.

Зәрдің көлемі және иондарының құрамы гормондардың бірлескен әсері және бүйректің құрылысының ерекшеліктеріне байланысты болады. Зәрдің тәуліктік көлеміне келесі гормондар ықпал етеді:

АЛЬДОСТЕРОН және ВАЗОПРЕССИН (олардың әсер ету механизмдері жоғарыда келтірілген).

ПАРАТГОРМОН – қалқанша маңы безінің белоктық-пептидтік табиғаттағы гормоны, (мембраналық механизммен әсер етеді, цАМФ арқылы) ағзадан тұздардың бөлінуіне ықпал етеді. Ол бүйректерде Са⁺² және Mg⁺² каналшалық реабсорбциясын, К⁺, фосфата, HCO₃^– экскрециясын күшейтеді және  H⁺ және NH₄⁺ реабсорбциясын төмендетеді. Негізінен бұл фосфат иондарының каналшалық  реабсорбциясын төмендету нәтижесінде өтеді. Сол мезгілде қан плазмасында кальций концентрациясы жоғарлайды. Паратгормонның гипосекрециясы керісінше құбылысқа әкеледі – қан плазмасында фосфат мөлшерінің жоғарлауына және  Ca⁺² иондарының мөлшерінің төмендеуіне әкеледі.

ЭСТРАДИОЛ – әйелдердің жыныс гормондары. D₃ –тің 1,25-диоксивитаминінің синтезін стимулдейді, бүйрек каналшаларында кальций мен фосфордың реабсорбциясын күшейтеді.

Зәрдіц қалыпты және патологиялық компоненттері және қасиеттері.

Зәрдің тәуліктік мөлшері 0,5 – 1,5 л (негізінен қабылдаған сүйықтық мөлшеріне байланысты).

Полиурия – тәуліктік зәрдің қалыпты  мөлшерден жоғары болуы. Полиурия қантты және қантсыз диабетте, созылмалы нефритте, пиелонефритте, тағам арқылы сұйықты көп мөлшерде қабылдаған кездерде байқалады.

Олигоурия — тәуліктік зәрдің қалыпты мөлшерден төмен болуы (0,5 л дейін). Көбінесе лихорадкада, жедел диффузды нефритте, бүйректе тас жиналуында, тағам арқылы сұйықты аз мөлшерде қабылдаған кездерде байқалады.

Анурия — зәр түзілуінің болмауы. Уланғанда, стресс кезінде, бүйректің зақымдалуында байқалады. Созымалы анурия кейде уремияға әкелуі мүмкін (аммиакпен улану).

Зәрдің түсі қалыпты жағдайда янтарь немесе сабан тәрізді сары түсті, урохром, уробилиноген пигменттерінің болуына байланысты болады.

Зәрдің қызыл түсті болуы — гематурия, гемоглобинурия кезінде байқалады.

Зәрдің қоныр түсі — зәрде билирубин мен уробилиногеннің жоғарғы концентрациясында (бауырдың зақымдалуы) және гомогентизин қышқылының концентрациясы жоғарлағанда (алкаптонурия) кездеседі.

Зәрдің жасыл түсі — кейбір дәрілік препараттарды қолданғанда, индоксилкүкірт қышқылының концентрациясы жоғарлауынан пайда болған индиго, немесе ішектегі белоктың шіруінің күшеюінде байқалады.

Зәрдің мөлдірлігі – қалыпты жағдайда мөлдір, толық лайлану зәрде ақуыз болғанда, жасушалық элементтер, бактерия болуынан және олардың тұнбаға түсуінен болуы мүмкін.

Зәрдің тығыздығы – қалыпты жағдайда 1,002-ден 1,035-ке дейін. Тәулігіне зәр құрамында 50-ден 70 гр дейін тығыз заттар шығарылады. Орташа есеппен қаддық тығыздығы: 35 х 2,6 = 71 г. 35 — бүл аңықталған тығыздықтың есептелген ақырғы екі саны, 2,6 —. тәулік бойы зәр тығыздығы жоғарлауы және төмендеуінің коэфициенті, яғни оның концентрациялануы және ерітілуі, негізінен, қанның осмостық қысымының тұрақтылығын қамтамассыз ету үшін қажет.

Изостенурия — тығыздығы төмен зәрдің бөлінуі. Мұндай жағдайда зәрдің тығыздығы бірінші ретті зәрдің тығыздығымен – 1,010-ге тең болады. Көбінесе қантсыз диабетте байқалады.

Жоғарғы тығыздықтағы зәр (1,035 шамасында) қант диабетінде, зәрде глюкоза концентрациясы жоғарыланғанда және жедел нефритте байқалады.

Зәрдің қалыпты қалдықтары ұзақ тұрғанда пайда болады.

Зәрдегі жентектелген бөлшектер — зәр шығару жолдарының зақымдалуынан мукопротеидтердің, белоктардың, зәр шығару каналшаларының эпителиалдық жасушаларынан пайда болады.

Зәрдегі қалдықтар оксалат және ураттардың тотығуынан түзілген нашар еритін қалдықтардан түзіледі.

Зәрдің қалыпты жағдайдағы рН – 5,5 — 6,5.

Зәрдің қышқылдылығы күкіртқұрамды аминқышқылдардың катаболизмі кезінде түзілетін күкірт қышқылынан, фосфолипидтердің, фосфопротеидтердің нуклеин қышқылдарының ыдыраған кезінде түзілетін фосфор қышқылынан, ішектерде тағамдардан адсорбцияланған аниондардан құралады.

Сурет 3.

Зәрдің органикалық және бейорганикалық патологиялық компоненттері

Зәрдің патологиялық компоненттері

КОМПОНЕНТТЕР СИМПТОМДАРЫ СЕБЕПТЕРІ БЕЛОК Протеинурия Зәр шығару жолдарының зақымдалуы (бүйректік емес протеинурия) немесе нефронның базальдық мембранасының зақымдалуы (бүйректік протеинурия). Жүктілік токсикоз, анемия. Зәрдегі белоктардың көзі, негізінен, қан плазмасының белоктары және бүйрек ұлпасының белоктары. ҚАН Гематурия Гемоглобинурия Зәрде эритроциттер жедел нефритте, зәр жолдарының қабынуы процестерінде және жарақатында пайда болады. Гемоглобин –  гемолиз және гемоглобинемия кезінде байқалады. ГЛЮКОЗА Глюкозурия Қант диабетінде, стероидтық диабетте, тиреотоксикозда байқалады. ФРУКТОЗА Фруктозурия Ферменттердің туабіткен жетіспеушілігінде, негізінен фруктозаны глюкозаға айналдырушы ферменттердің  (фосфофруктокиназа ақауында) байқалады. ГАЛАКТОЗА Галактозурия Галактозаны глюкозаға айналдырушы ферменттердің туабіткен жетіспеушілігінде (галактозо-1-фосфат-уридилтрансфераза) байқалады. КЕТОНДЫҚ ДЕНЕЛЕР Кетонурия Қант диабетінде, аштықта, тиреотоксикозда, бассүйек-ми жарақатында, миға қан кетуде, жұқпалы ауруларда байқалады. БИЛИРУБИН Билирубинурия Сарыауруларда. Механикалық сарыауруда зәрдегі билирубиннің мөлшері жоғарлайды. КРЕАТИН Креатинурия Ересектерде креатиннің креатининге айналуының бұзылуымен байланысты. Бұлшықет дистрофиясында, гипотермияда, сіреспе жағдайларында  (столбняк, тетания) байқалады. ҚАЛДЫҚТАР: фосфаттар оксалаттар ураттар Фосфатурия Оксалатурия Уратурия Зәрдің қалыпты бірақ нашар еритін компоненттерінің (кальций, магний тұздары) тұнбаға түсуі зәр тасы ауруларына әкеледі. Бұл жағдайға қуықтағы және бүйрек лоханкаларындағы зәрдің созылмалы бактериялық жұқпалы ауруларда сілтіленуі қабілетттендіреді: микроағзалар мочевинаны ыдыратады, аммиакты босатады, бұл зәрдің рН-н жоғарлатады. Подагра кезінде (зәр қышқылданады) тас зәр қышқылынан түзіледі, ол рН 7,0-ден төмен болғанда нашар ерігіш болады.

 

Жинақтаушы түтік

Бүйрек үсті қыртысы

 

Ренин секрециясы

Судың реабсорбциясы

Осмостық қысымның жоғарлауы

Артер.қысымның жоғарлауы

Тамыр тарылуы

шөлдеу

Шумақтың әкелетін артериоласындағы перфузды қысым

Қан және жасушааралық сұйықтықтың артериалық қысымның төмендеуі

 

NaCI  рецепторлары

Плазма көлемінің төмендеуі

қан

Су алмасуының бұзылысы (дизгидрия).

Су алмасуының бұзылысы   гипергидрия (гипергидратация)және гипогидрия (гипо- және дегидратация). Олар жалпы жасушаішілік немесе жасушасыртылық кеңістікті қамтуы мүмкін (яғни жасушаішілік немесе жасушасыртылық сектор). Дизгидрия түрлерінің әрқайсысы   гипер-, изо- және  гипотония сияқты көрініс береді. Соған сәйкес жасушаішілік және  сыртылық  гипер-, изо-және гипотониялық гипергидратация, сонымен қатар жасуша ішілік- және жасушасыртылық гипер-, изо- және гипотониялық гипогидратация туралы айтылады. Бір сектордағы су және электролиттер таралып орналасуының бұзылысынан туындайтын өзгерістер басқа бөліктің де белгілі өзгерісіне алып келеді.

Жалпы сусыздану (жалпы дегидратация) белгілі бір уақыт аралығында ағзаға түсетін судың мөлшері шығарылатын судан аз болған жағдайда байқалады (судың теріс балансы).  Стеноз кезінде, өңештің өткізу қабілеті төмендегенде (күйік, ісік және басқа да себептерден болған), перитониттерде, асқазан ішек жолы операциялары кезінде, полиурияда, ауыр науқаста жоғалтқан судың орнын толтырудың жетімсіздігі кезінде, холера  кезінде,  коматозды жағдайдағы науқастарда байқалады.

Су тапшылығы кезінде қанның қоюлануына байланысты плазмада тығыз заттардың концентрациясы жоғарлайды және бұл осмостық қысымның жоғарылауына алып келеді. Осмостық қысымның жоғарлауы судың жасушадан жасушааралық кеңістік арқылы жасушасыртылық сұйықтыққа өтеуін қамтамасыз етеді. Соның нәтижесінде жасушаішілік кеңістіктің көлемі азайады.

 Гематокриттің, қан тұтқырлығының жоғарлауы, гиперпротеинемия, гиперазотемия, полиурия жалпы дегидратацияның зертханалық белгілері болып табылады..